Accueil > Fondation Thierry Latran > Actualités > La participation de la fondation au congrès ENCALS 2015
ENCALS 15  photo groupe Dublin

 Le congrès annuel du Réseau Européen pour guérir la SLA (Encals pour European Network for the Cure of ALS) s’est tenu à Dublin en Mai 2015.

Fidèle à sa vocation de contribuer à trouver un traitement, la  fondation Thierry Latran est depuis 2011 un membre actif de ce réseau européen qui rassemble cliniciens et chercheurs.  La Fondation organise sa réunion scientifique annuelle le jour précédent l’Encals. Nous finançons la venue de deux chercheurs par projet pour notre réunion mais aussi pour l’Encals. Le nombre de participants a ainsi été fortement augmenté permettant aux jeunes doctorants ou post doctorants de se rendre à ce congrès et d’élargir cette communauté de chercheurs.

Encals 15 prev meeting slide

ENCALS15 salle conf

 

 

 

 

 

Pour cette 13ème édition, les participants étaient au nombre de 260, signe encourageant pour l’augmentation du nombre de laboratoires de recherche s’intéressant à la SLA.

La fondation finance également la participation d’un scientifique reconnu pour ses travaux, Encals 15 S Rutkowecette année il s’agissait du Dr Seward Rutkove qui dirige le service de neurologie du Beth Israel Deaconess Medical Center, à Boston , Massachussets, Etats Unis et qui est le grand spécialiste de l’impédance electromyographique.

ENCALS 15 S Rutkowe et L VDB

Le Pr Seward Rutkove avec le Pr Léonard Van den Berg, président de l’Encals

Parmi les communications, certaines concernaient des résultats de travaux financés par la fondation. Le Dr Luc Dupuis qui travaille dans le laboratoire INSERM U1118 situé à Strasbourg dirigé par le Dr Jean-Philippe Loeffler a été sélectionné en 2012 sur le projet SpastALS qui vise à comprendre les mécanismes qui provoquent la dégénérescence des neurones sérotonergiques et la spasticité.

ENCALS 15 Hager 2Hager  el Oussini, qui fait son doctorat dans l’équipe du Dr Luc Dupuis, a présenté en session plénière les derniers résultats qu’elle nous explique :

Notre hypothèse de travail est que la disparition des neurones serotonergiques est un événement clé dans le développement des anomalies métaboliques.
Les travaux antérieurs du laboratoire Inserm U1118 avaient démontré une dégénérescence des neurones sérotoninergiques chez les patients et les souris SOD1(G86R). Cette atteinte des neurones est associée à une surexpression tardive de l’un des récepteurs à la sérotonine, le récepteur  5-HT2B (Htr2B).

Encals15 HagerLes travaux présentés à l’ENCALS partent de ces résultats et démontrent un rôle important pour le 5-HT2B dans la progression de la maladie. En effet, quand le 5-HT2B est éliminé génétiquement, les souris transgéniques SOD1(G86R) voient leur maladie progresser beaucoup plus rapidement. Le récepteur 5-HT2B est présent sur sur les microglies, et il est nécessaire au développement d’une réponse neuroinflammatoire chez les souris SOD1(G86R). Enfin, nous avons observé que certains polymorphismes de Htr2B corrèlent avec la survie dans une population de patients néerlandais atteints de SLA. Ces travaux montrent que le récepteur 5-HT2B est impliqué de façon importante dans la progression de la SLA, chez les modèles animaux, mais aussi chez le patient.