CZona et D Zytnicky

Des résultats apportant une contribution significative pour comprendre les mécanismes de neurodégénération dans la SLA et pouvant permettre d’identifier de nouvelles cibles pour des approches  thérapeutiques.

 

Suite au projet sélectionné en 2011 par la Fondation Thierry Latran : Quelle est l’origine de l’hyperexcitabilité des neurones corticaux et spinaux dans la SLA ? (Investigateur Principal : Daniel Zytnicki, Laboratoire de Neurophysique et Physiologie, CNRS, Université Paris Descartes),

Cristina Zona, l’une des co- investigateurs (Département de Neuroscience, Université « Tor Vergata », Rome) nous présente sa récente publication dans la revue « Cerebral Cortex », intitulée

Altered Functionality, Morphology, and Vesicular Glutamate Transporter Expression of Cortical Motor Neurons from a Presymptomatic Mouse Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis”  Saba L, Viscomi MT Caioli S, Pignataro A, Bisicchia E, Pieri M, Molinari M, Ammassari-Teule M and Zona C.

En dépit d’hypothèses  nombreuses et variées, l’étiologie de la SLA demeure inconnue. La participation du cortex moteur dans le processus  pathophysiologique n’est pas complètement comprise. Dans ce travail, pour la première fois, il a été établi la participation de l’aire motrice corticale primaire. En particulier, des changements fonctionnels, morphologiques et biochimiques dans les motoneurones corticaux  de modèles pré- symptomatiques de souris ont été décrits. Les données de cette étude montrent des changements de la neurotransmission  corticale des neurones primaires moteurs, indicatifs d’une hyperexcitabilité, en association avec une architecture neuronale anormale et un niveau plus élevé d’expression d’une protéine importante impliquée dans la transmission de signal.

 L’intérêt de cette étude a été de détecter ces anomalies du réseau cortical uniquement chez les souris pré- symptomatiques. Cela solidifie l’hypothèse du rôle principal du cortex dans la pathogénie de la SLA.

Ces résultats apportent une contribution significative pour comprendre les mécanismes de neurodégénération dans la SLA  et peuvent permettre d’identifier de nouvelles cibles pour des approches  thérapeutiques.