Le troisième projet retenu pour financement par la Fondation Thierry Latran en 2011 est porté par une équipe française, dirigé par Daniel Zytnicki, Directeur de Recherche du Laboratoire CNRS de Neurophysique et Physiologie de l’Université Paris Descartes.
Plusieurs autres équipes, à Paris, Marseille et Rome, sont associées à ce projet qui vise à comprendre un comportement particulier des motoneurones au cours de la SLA.
Le projet bénéficie d’une subvention de 120 000€ pour 3 ans.
Une des caractéristiques du fonctionnement des motoneurones au cours de la SLA est leur hyperexcitabilité tant au niveau du cortex cérébral que de la moelle épinière. C’est ce fonctionnement atypique, ajouté à d’autres anomalies au niveau du motoneurone, que l’équipe conduite par Daniel Zytnicki cherche à explorer.
L’objectif du projet est d’étudier très précisément l’excitabilité des motoneurones au niveau de leurs synapses dans un modèle expérimental de souris porteur d’une mutation responsable de la SLA, en comparaison à un modèle témoin.
Dans un premier temps l’étude de l’excitabilité des neurones aura pour but de mettre en évidence et de distinguer les modifications dues à l’activité du réseau synaptique de celles dues à un changement des propriétés intrinsèques des motoneurones.
Ensuite le projet se concentrera sur la morphologie des neurones du cortex et des motoneurones dans des modèles de souris adultes (portant la mutation SOD1 ou modèle témoin) en association avec des enregistrements éléctrophysiologiques. L’équipe de Daniel Zytnicky a mis au point une technique d’enregistrement des neurones de la moelle épinière de souris adulte in vivo ce qui permettra, en plus des observations morphologiques sur les motoneurones, de réaliser des enregistrements pour analyser si les changements des propriétés de l’excitabilité des neurones sont liés à des caractéristiques morphologiques.
Derrière cette approche d’étude de l’excitabilité des motoneurones, il s’agit d’identifier de nouvelles pistes de recherche thérapeutique pour protéger les neurones moteurs de leur hyperactivité létale.
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